ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Leonardo Dornas de Oliveira
Neurologia / Neurofisiologia
Hospital das Clínicas – UFMG
INTRODUÇÃO
O acidente vascular cerebral (AVC) é uma síndrome neurológica complexa envolvendo anormalidade usualmente súbita do funcionamento cerebral decorrente de uma interrupção da circulação cerebral ou de hemorragia seja parenquimatosa ou subaracnóidea. Cerca de 85% dos AVC são de origem isquêmica e 15 % decorrentes de hemorragia cerebral. O AVC é altamente prevalente e principalmente devido aos avanços das últimas décadas, deve ser considerada uma emergência médica. O termo “brain attack” é frequentemente utilizado na literatura mundial, em virtude de instalação súbita e para demonstrar a importância de seu diagnóstico e manuseio precoces. Apesar de todos estes aspectos descritos, este tema é cercado de controvérsia e dúvidas. Neste texto será dada uma visão atualizada de aspectos gerais em relação à epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, tratamento e prognóstico do AVC, com ênfase no tipo isquêmico, mais prevalente.
EPIDEMIOLOGIA
O AVC está entre as condições médicas mais frequentes, apresentando nos EUA uma incidência de 500.000 casos/ano, sendo uma patologia neurológica ameaçadora, responsável por 20% das mortes cardiovasculares e ocupando o terceiro lugar entre as causas de morte em países desenvolvidos, depois de doenças cardíacas e câncer. Além da grande mortalidade, tal condição acarreta grande morbidade com perda funcional, surgimento de dependência parcial ou completa e consequentemente, elevados custos diretos e indiretos. É a principal causa de incapacidade em pessoas idosas. Estimam-se gastos em torno de 20 bilhões de dólares/ano nos EUA.
FATORES DE RISCO
A maior parte dos conhecimentos atuais sobre fatores de risco para AVC é oriunda do Estudo Framingham, um dos maiores estudos epidemiológicos já conduzidos. Podemos definir dois grupos de fatores de riscos, sendo eles modificáveis ou não. Entre os fatores não modificáveis o principal deles é a idade, havendo clara relação do envelhecimento com o risco de AVC. O risco de AVC começa a se elevar por volta dos 60 anos e dobra a cada década. Outros fatores não modificáveis são a hereditariedade, o sexo e a raça, sendo que o sexo masculino e a raça negra apresentam maior incidência de AVC isquêmico.
Entre os fatores de risco modificáveis, a hipertensão arterial é o principal deles, acarretando um aumento superior a três vezes na incidência de AVC. Há ainda, clara relação direta entre os níveis tensionais e a elevação da incidência do AVC e tanto a elevação dos níveis sistólicos como diastólicos representa aumento de risco. Por outro lado, o controle pressórico diminui em 42% o risco de AVC, com rápido benefício, cerca de 1ano após início do tratamento. Estima-se que para maior eficácia desta redução, os níveis tensionais devam ser normalizados ao invés de apenas reduzidos. As patologias cardíacas, principalmente arritmias potencialmente emboligênicas e entre elas a fibrilação atrial é um fator de risco importante. Diabetes é também um fator de risco claramente definido, apresentando uma relação direta com o controle glicêmico. Tabagismo é outro fator de risco definido, aumentando o risco relativo em 50%. A interrupção de tal hábito reverte o risco para o de uma pessoa não fumante em 2-4 anos. Sedentarismo, estresse, obesidade, uso de anticoncepcional oral são também fatores de risco identificados. A dislipidemia é um fator de risco mais discutível em relação ao AVC. Sabe-se que a dislipidemia é um fator de risco para doença coronariana e obstrução de carótidas, no entanto, estatisticamente não se pôde, pelo menos de forma generalizada pelos estudos até o momento, considerá-la um fator de risco. Alguns estudos, inclusive, evidenciaram que a redução dos níveis de colesterol pode levar a um o aumento da frequência de AVC hemorrágico, provavelmente por interferir na resistência da parede vascular. Níveis de homocisteína, distúrbios hematológicas como a drepanocitose, deficência de proteína S, proteínia C e antitrombina III, além de outros, são fatores de risco mais raramente presentes, devendo ser considerados na análise individual de cada caso, principalmente nos pacientes jovens. Vale ainda salientar o risco potencial de AVC em procedimentos hemodinâmicos e cirurgias cardiológicas.
FISIOPATOLOGIA
Uma vez ocorrida interrupção da circulação arterial, uma série de alterações funcional e estrutural surgirá no território acometido, com estabelecimento de uma “cascata isquêmica” complexa, resultando em última estância em morte neuronal. Por outro lado, áreas vizinhas com perfusão parcial, manterão um funcionamento ainda que anormal, mas potencialmente reversível. Estas áreas, chamadas de “penumbra” são o principal alvo da terapêutica atual.
QUADRO CLÍNICO
Existem várias síndromes neurológicas vasculares que permitem um diagnóstico topográfico relativamente preciso, mas a definição correta da etiologia vascular e ainda, a diferenciação entre um evento isquêmico e hemorrágico só é possível com estudo de imagem de crânio. Apesar de inespecíficos, alguns sinais clínicos indicam mais determinadas patologias. Entre eles, o modo de início é um dos mais indicativos. Déficit de instalação durante o sono sugere AVC isquêmico aterotrombótico, enquanto a instalação súbita, durante a vigília e máxima desde o início, usualmente ocorre no AVC isquêmico embólico. Perda de cosnciência transitória é mais comumente vista no AVC hemorrágico, bem como a apresentação com cefaléia intensa e vômito. Quanto à topografia, o acometimento de circulação anterior (carotidiana) mais comumente resulta em déficits de linguagem (afasia), se ocorrer no hemisfério esquerdo (usualmente dominante para linguagem) e déficit motores desproporcionais, acometendo de forma mais acentuada a face e membro superior e em menor intensidade, o membro inferior ( hemiparesias desproporcional). Já o acometimento da circulação posterior (vértebro-basilar), mais comumente resulta de sintomas de equilíbrio (ataxia), déficits de nervos cranianos, disfagia, disartria, vômito e “sindromes cruzadas”, com déficits motores e de nervos cranianos contralateralmente.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do AVC fundamenta-se no quadro clínico e exame neurológico, complementado por propedêutica de imagem. O estudo de imagem mais comumente utilizado na fase aguda é a tomografia computadorizada de crânio, sem a utilização de contraste, podendo evidenciar-se, dependendo do tempo de evolução, tipo do AVC e do território envolvido, desde um exame normal, até alterações do parênquima. No caso do AVC isquêmico usualmente observa-se apagamento de sulcos, hipodensidade e em alguns casos imagens hiperdensas, correspondendo à transformação hemorrágica. Pode-se identificar ainda, alterações do sistema ventricular e mesmo dos grandes vasos que podem apresentar calcificações e hiperdensidade sugerindo oclusão. A ressonância nuclear magnética, apesar de ser técnicamente superior, necessita de maior tempo para sua realização, além de completa colaboração do paciente, o que frequentemente não é possível na fase aguda do AVC. Técnicas mais recentes auxiliam muito na decisão da terapêutica, com seqüências de difusão e perfusão que permitem melhor definir a área de penumbra potencialmente recuperável. Vale ainda salientar o seu elevado custo e inexistência em vários centros médicos.
Uma vez definido o diagnóstico topográfico e a natureza do evento vascular cerebral, a propedêutica deve ser continuada no sentido de se obter os parâmetros necessários ao tratamento de fase aguda e na tentativa de se definir o diagnóstico etiológico. Usualmente são solicitados na fase aguda: hemograma, plaquetas, coagulograma, glicemia, uréia, creatinina, eletrocardiograma, RX de tórax. Na propedêutica etiológica geralmente é empregado estudo das grandes artérias cervicais com ecodoppler de carótida e vertebrais e em alguns casos, angio-tomografia ou angio-ressonância, angiografia cerebral, ecocardiograma, holter, entre outros.
TRATAMENTO
Podemos dividir, do ponto de vista didático, o tratamento em diferentes fases. Neste momento discutiremos as fases aguda e crônica envolvendo aspectos suportivos e o tratamento específico, além de alguns aspectos da profilaxia.
FASE AGUDA
Na fase aguda, a primeira parte do tratamento diz respeito ao manuseio de uma emergência médica, potencialmente grave ou já desde a sua instalação, com instabilidade. Deve-se obter com informante ou o próprio paciente, informações sobre o início preciso do quadro, os sinais e sintomas envolvidos e a evolução dos mesmos desde a sua instalação. No caso de paciente já gravemente enfermo, os cuidados com via aérea, respiração, parâmetros hemodinâmicos são os iniciais, ao mesmo tempo em que se avalia o quadro neurológico. Existem várias escalas para avaliação do AVC na sua fase aguda, no entanto pela facilidade de sua aplicação e pelo seu amplo conhecimento entre os profissionais de saúde, a Escala de Coma de Glasgow (ECG), embora destinada aos pacientes vítimas de trauma, é frequentemente utilizada.
A ingestão de alimentos – dieta - principalmente via oral, deve ser interrompida na fase aguda e reestabelecida posteriormente, a depender do nível de consciência e da presença ou não de disfagia. Sonda nasoentérica, gastrostomia, jejunostomia via endoscópica ou convencional, ou ainda dieta parenteral são condições avaliadas caso a caso. Não há necessidade de aporte extra de glicose na fase aguda, devendo ser evitada a hipoglicemia e hiperglicemias.
A temperatura deve ser monitorizada, evitando a febre ou hipertermia, uma vez que estas condições aumentam o metabolismo, potencializando uma maior lesão neuronal.
Uma vez estabelecida via aérea adequada e caso o padrão respiratório seja satisfatório, não há necessidade de fornecimento suplementar de oxigênio. Dependendo do nível de consciência (usualmente ECG<8) e do padrão respiratório, deve-se instituir entubação e ventilação mecânica.
A maioria dos pacientes vai apresentar certo grau de instabilidade hemodinâmica, com hipertensão arterial reativa. Nos casos do AVC hemorrágico, controle agressivo da pressão aretrial é justificado, uma vez que estes podem se estender, principalmente nas primeiras 6 horas. No caso de AVC isquêmico deve-se evitar ao máximo a redução da pressão arterial, uma vez que, tal redução pode comprometer a viabilidade do tecido cerebral potencialmente reversível (áreas de penumbra). Os estudos mais recentes sugerem o não controle pressórico na fase hiperaguda do AVC isquêmico, exceto na presença de emergência hipertensiva ou no uso de trombolítico.. Hipotensão arterial deve ser sempre prontamente corrigida com uso de volume ou até drogas vasoativas.
Não há indicação de uso rotineiro de anticonvulsivantes, exceto na hemorragia subaracnóidea. No caso do surgimento de crise convulsiva é mandatório o início de droga anticonvulsivante, usualmente a fenitóina, pela sua disponibilidade parenteral (venosa) e oral e pelo fato de não induzir sedação que possa comprometer a avaliação neurológica na fase inicial.
Não há até momento, comprovação de eficácia de drogas ditas neuroprotetoras, sendo este ainda, um tratamento de caráter experimental. Recentemente, no entanto, o uso de Ancrod pareceu melhorar o prognóstico do AVC.
Tratamento fisioterápico motor e respiratório, profilaxia de escaras de decúbito, profilaxia de processos tronboembólicos, principalmente trombose venosa profunda devem ser iniciados precocemente, já na fase aguda.
Considerando-se o tratamento específico, recentes avanços podem definir as opções, baseado principalmente no tipo do AVC, tempo de evolução, idade e condições clínicas do paciente.
Na tentativa de minimizar o dano neuronal decorrente da interrupção súbita do fluxo arterial pela oclusão vascular, surgiram nos últimos anos, vários estudos com administração de trombolíticos. Tais estudos se propunham a tratar pacientes com AVC isquêmico que apresentavam déficit motor significativo. O entusiasmo inicial foi reduzido por trabalhos envolvendo estreptoquinase, onde se obteve elevação significativa das complicações hemorrágicas e da mortalidade. Em 1996, o FDA aprovou o uso de rtPA venoso na fase aguda do AVC com evolução inferior há 3 horas. A aprovação se baseou nos resultados que demonstraram melhor prognóstico evolutivo após 3 meses. Houve aumento da chance de transformação hemorrágica, mas sem comprometimento da mortalidade.
Para os casos com duração de 3 a 6 horas, estudos com a administração intra-arterial de trombolícos evidenciaram benefício, com maior taxa de recanalização, embora careçam de aprovação pelo FDA.
Cada caso deve ainda ser avaliado individualmente, uma vez que inúmeros fatores devem ser considerados antes de se decidir pela terapêutica mais apropriada. Idade avançada, cirurgia recente, passado de AVC níveis pressóricos muito elevados na fase hiperaguda e outros, constituem contra-indicações à terapêutica com trombolítiocs. Em virtude das inúmeras contra-indicações e da pequena janela terapêutica, apenas cerca de 10% dos pacientes vítimas de AVC isquêmico são passíveis da terapêutica específica.
Nos casos em que não se indicar o uso de trombolítico, ou seja, na maioria dos casos, o tratamento englobará o uso de antiagregante (AAS) e heparina profilática subcutânea.
Para os casos de cardioembolismo a anticogulação tem efeito apenos como profilaxia secundária, devendo, sobretudo nos casos de AVC extenso, preferencialmente adiada na fase inicial (aproximadamente 72 horas) pelo risco de transformação hemorrágica. Pelos estudos mais recentes, que evidenciaram risco de recorrência na fase aguda muito inferior ao anteriormente relatado, não há indicação de anticoagulação na fase aguda de AVC. O uso de heparina é sugerido nos casos de trombose venosa cerebral e possivelmente em patologias obstrutivas de grandes artérias, embora não hajam ainda estudos definitivos. O uso de heparina em outras condições especiais como o AIT repetição, AVC no território vertebro-basilar, entre outros, também não está estabelecido, não devendo ser, no momento, livremente encorajado.
Em relação ao AVC hemorrágico, a abordagem terapêutica mais comumente empregada é o tratamento cirúrgico de hematomas intracranianas e a clipagem ou embolização de aneurismas cerebrais.
FASE CRÔNICA
O tratamento da fase crônica necessita muitas vezes de uma equipe multidisciplinar, envolvendo médico, fisioterapeuta, fisiatra, fonoaudiólogo, nutrocionista, nutrólogo, psicólogo, terapêuta ocupacional e outros. Alguns pontos importantes serão salientados a seguir.
O tratamento profilático deve ser definido após definição etiológica. Os fatores de risco e patologias existentes devem ser sempre considerados e corrigidos dentro do possível. Nos caso de AVC aterotrombótico está indicado o uso de antiagregante, usualmente AAS, embora a dose ideal não seja definida na literatura. As outras opções como a ticlopidina e recentemente o clopidogrel embora eficazes e até estatisticamente superiores, devem ser vistas com cautela, em virtude do maior custo e efeitos colaterais. Deve-se salientar ainda que a superioridade estatística destas drogas são praticamente desprezíveis na redução do risco relativo a nível individual.
No caso de etiologia cardioembólica, está indicado o uso de anticoagulante oral com manutenção de RNI em torno de 2.0 a 3.0.
O tratamento mais adequado para patologia obstrutiva de carótida é ainda um assunto de constante polêmica, dependendo de fatores decorrentes da grau e características da estenose, além da experiência e técnicas do cirurgia e Serviço envolvidos no procedimento. Resumindo-se, considera-se mais definido pensar em tratamento cirúrgico nos casos de estenose suboclusiva sintomática superior a 70%. Os demais casos ainda merecem decisão individual e pormenorizada. O uso de modalidades neuroradilógicas intervensionistas com angioplastia com balão de proteção, colocação de stents e by-pass, são assuntos ainda mais recentes, com resultados promissores, sendo geralmente optados nos pacientes de maior risco cirúrgico. e complexos, devendo ser considerados em condições excepcionais. Mesmo quando indicado, a abordagem da patologia obstrutiva de grandes vasos é usualmente realizada fora da fase aguda.
A espasticidade é um problema frequente resultado da lesão piramidal, respondendo usualmente ao uso de baclofen, tizanidina e diazepam. Outras opções terapêuticas são a toxina botulínica e rizotomia dorsal seletiva.
A disfagia é de difícil abordagem terapêutica sendo útil o auxílio de um fonoaudiólogo. Melhor terapêutica usualmente é possível após uma investigação clínica do sintoma, e de propedêutica como o videodeglutograma. Medidas simples como mudanças dietéticas e do hábito alimentar podem auxiliar no problema, e em alguns casos, o emprego de sondas, ostomias e até procedimentos radicais como desconexão esôfago-traqueal nos casos de ocorrência de pneumonia aspirativa recorrente.
Os déficits de linguagem envolvem geralmente a disartria e a afasia, para os quais, tratamento fonoaudiológico é geralmente indicado.
Os distúrbios esfincterianos geralmente se manifestam por incontinência em pacientes com seqüelas graves. Avaliação urológica clínica e complementar (urodinâmica) pode ser útil.
Déficits cognitivos resultando em Demência vascular podem ocorrer pois lesões focais, ou mais comumente, de repetição. Outras condições como parkinsonismo vascular são mais raras.
Epilepsia secundária a AVC ocorre em cerca de 20% dos casos, merecendo abordagem semelhante às outras causas de epilepsia. Vale a pena salientar a maior sensibilidade da população idosa às drogas anti-epilépticas, que são então, usualmente utilizadas em doses inferiores às habituais.
A depressão é outra condição freqüente, acometendo cerca de 30% dos pacientes, podendo limitar a qualidade de vida e a aderência aos tratamentos necessários. A abordagem terapêutica não difere da empregada nos outros casos de depressão, envolvendo a psicoterapia e o uso de antidepressivos como tricíclicos, inibidores da recaptação de serotonina e outros.
PROGNÓSTICO
O prognóstico do AVC é extremamente variável, mas alguns fatores são considerados de mau prognóstico. Destes, a idade avançada, o sexo masculino, raça negra são os mais importantes.
De uma forma geral o prognóstico da linguagem se define em 6 meses, enquanto o motor em 1 a 2 anos. Após tais intervalos, usualmente os déficits existentes devem ser considerados seqüela do evento ocorrido. Cerca de 33% dos pacientes apresentarão recuperação completa, 33% déficits parciais que não comprometerão a independência e 23% ficarão completamente dependentes. A mortalidade do AVC se situa em torno de 10% relacionando-se à própria lesão neurológica ou complicações clínicas decorrentes, principalmente infecciosas.
Avanços em andamento possivelmente mudarão de forma mais intensa o prognóstico desta grave síndrome neurológica.
REFERÊNCIAS
1 - National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1581-7
2 - The International Stroke trial (IST): a randomised trial of aspirin,subcutaneos heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischemic stroke. Lancet 1997;349:1569-81
3 - CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997; 349:1641-9
4 - Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al. Randomised double-bind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stoke (ECASSII). Lancet 1998; 352: 1245-51
5 - The publications Committee for Trial of ORG 10172 in Acute Stroke treatment (TOAST) Investigators. Jama 1998; 279: 1265-72
6 - Furlan A, Higashida R, Wechler L, et al. Intraarterial prourokinase for acute ischemic stroke: the PROACT II study: a randomized controlled trial. Jama 1999; 282: 2003-11
7 - Clark WM, Wissman S, Albers GW et al. The ATLANTIS Study: a randomized controlled trial.Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke. Jama 1999; 282 (21): 2019-26
8 - Berge E, Abdelnoor M et al. HAEST Study Group Heparin in Acute Embolic Stroke Trial. Lancet 2000;355:1205-10
9 -Thomas Brott, Julien B. Treatment os Acute Ischemic Stroke. New Engl J med 2000; 343: 710-22
10 - Comini FE et al. “Trombólise intra-arterial - Experiência de 16 casos”
Arq Neuropsiquiat; 2002: vol 60, supl 1.
11 - Diener HC, Ringestein EB et al.Treatment of acute ischemic stroke with low-molecular-weith heparin certoparin. Results of the TOPAS Trial. Stroke 2001; 32:22-29
12 – Anticoagulants and Antiplatelet Agents in Acute Ischemic Stroke. Report of the Joint Guideline Development Committee of the American Academy of Neurology and the American Stroke Association. Stroke 2002;33:1934-42
13 – Update in Thrombolitc therapy in Isquemic stroke. Current opinion in Neurology 2004, vol 1,14 – Gilchrist JM. Brain infarction- cap 16 - Prognosis in neurology, 1998.
15 –Johnston SC. Transient ischemic attack. N Engl J Med, 347, 21, nov 2002.
